老化炎症

2/25/2024

现在英文专业文献与大众报道里经常出现"Inflammaging" 这个词。它结合了“inflammation”（炎症）和“aging”（衰老）两个词，最早是由意大利免疫学家克劳迪奥·弗朗西斯基（Claudio Franceschi）和他的同事于2000年提出的，用来描述随着年龄增长而加重的慢性轻微炎症状态。这种炎症状态被认为是促进老年相关疾病发展的关键因素。目前，中文中并没有一个广泛接受的单一词汇来完美对应这个概念，有时翻译为“炎症性衰老”、“慢性炎症衰老”或者“炎症促进衰老”，我在这里把它翻译成“老化炎症“。

即使健康的人，体内或多或少都有一些炎症因子（促炎介质）产生。这种轻微的炎症状态是因为体内（比如细胞新陈代谢）体外（比如微生物）的促炎因素引起的，有时稍微加重一些，但往往又能很快恢复到较轻的水平。这种炎症一方面是必然存在的，另一方面对我们的健康也是必要的，是我们的身体保持“警醒”并维持稳态的方式。但随着年龄增长，这种炎症逐渐加重并变得持久，日积月累导致生理功能逐渐下降。大量数据表明，与健康成年人群相比，健康老年人血液里的促炎介质水平往往会增加2 - 4 倍。这种随着年龄逐渐加重的炎症状态被认为在许多与年龄相关的疾病的发展中起着核心作用，例如心血管疾病、糖尿病、癌症、神经退行性疾病等。

老化炎症是由多种因素驱动的，包括细胞衰老、免疫衰老（免疫系统的衰老）、微生物组的变化以及受损分子和细胞的积累。这个概念强调了炎症在衰老过程中的重要性，并提出了旨在减少慢性炎症以预防或减轻与年龄相关的疾病的干预措施的潜在目标。但是，衰老与炎症不是单向的，而是双向的，一方面，炎症促进衰老，但另一方面，衰老也导致炎症的加重。所以，老化炎症更准确地讲是描述了衰老和炎症之间的相互作用，一种复杂的双向关系。以下简单介绍老化炎症这个双向关系的几个概念。

衰老和免疫系统 - 随着个体年龄的增长，免疫系统会发生重大变化，这一过程称为免疫衰老。这包括免疫监视减少、免疫细胞功能改变以及新免疫细胞产生的减少。这些变化可导致老年人对感染的易感性增加、自身免疫风险增加以及低度炎症的慢性状态。

慢性低度炎症 - 这种状态的特征是在没有急性感染的情况下促炎细胞因子（如 IL-6、TNF-α 和 CRP）水平升高。它被认为是由各种因素驱动的，包括持续的病毒感染、细胞衰老以及受损分子和细胞的积累，衰老的免疫系统在清除方面效率较低。

炎症加剧衰老 - 发生的慢性低度炎症会损害组织和器官，破坏细胞功能，促进与年龄相关的疾病（如心血管疾病、糖尿病、阿尔茨海默病和癌症）的发展，从而加速衰老过程。炎症还可以增强衰老过程，细胞停止分裂并分泌各种有害因素，从而进一步驱动炎症过程。

衰老加剧炎症 - 相反，衰老过程会加剧炎症。衰老细胞的积累会分泌促炎细胞因子和趋化因子（一种称为衰老相关分泌表型），有助于慢性炎症的全身环境。此外，衰老过程会导致肠道微生物组的改变，这可能会通过肠道免疫轴进一步导致全身炎症。

反馈循环 - 这种相互作用创造了一个反馈循环，炎症加速衰老，而衰老反过来又促进炎症，形成一个恶性循环，导致与年龄相关的疾病和病症的进展。

了解衰老和炎症之间复杂的关系对于开发旨在减少慢性炎症的干预措施至关重要。减轻老化炎症有可能延缓衰老、延长健康寿命。有效的措施包括生活方式干预，如饮食、睡眠和运动，情绪调整，环境保护，以及针对特定炎症途径或去除衰老细胞的药理学方法。